Ja nimeni on Legion - skitsofrenia

"Heti kun hän nousi veneestä, epäpuhdas henki juoksi häntä vastaan ​​haudoista. Hän asui jatkuvasti haudoissa, eikä kukaan pystynyt sitomaan häntä edes ketjulla. Usein, koska hän oli sidottu kahleihin ja ketjuihin; mutta hän rikkoi ketjut ja rikkoi ketjut, eikä kukaan onnistunut hillitsemään häntä. Ja hän oli aina päivin ja öin haudoissa ja vuoristossa, huusi ja murskasi itsensä kivillä ... Ja hän kysyi häneltä: Mikä sinun nimesi on? Hän vastasi hänelle: Minun nimeni on Legion, sillä meitä on paljon.

Photographee.eu / Shutterstock

Lähes 1% sivistyneiden yhteiskuntien väestöstä sairastaa skitsofreniaa, mutta kuten lainatusta Raamatun lainauksesta käy ilmi, psykoottisia oireita sisältävien mielisairauksien ongelma esiintyi jo muinaisina aikoina, vaikka ns. Ensisijaiset ryhmät korostavat, että skitsofrenian prosenttiosuus on paljon pienempi kuin sivistyneissä yhteiskunnissa. Noin neljännes ja puolet psykiatristen sairaaloiden potilaista on skitsofreniaa sairastavia potilaita.

Skitsofreniaa esiintyy useimmiten murrosiän ja täyden kypsyyden välillä, eli 15-30-vuotiaiden välillä. Siksi se on vakava sosiaalinen ongelma, sitä vakavampi, että se vaikuttaa enimmäkseen nuoriin. Skitsofrenia voi alkaa yhtäkkiä, dramaattisesti, jättämättä epäilystäkään siitä, että olet tekemisissä mielenterveyden kanssa tai salaa, kun lähiympäristö ei ole kuukausien tai jopa vuosien ajan tietoinen kehittyvästä sairausprosessista, vain äkillinen paheneminen tai progressiivinen hajoaminen merkitsee psykoosia. Skitsofrenia on erittäin vakava, krooninen sairaus, joka häiritsee sitä, mikä on jokaisen persoonallisuuden ydin - aivotoimintaa. Skitsofreenikko ajattelee ja havaitsee maailmaa eri tavalla. Harhaluulot, sellaisten asioiden kuuleminen ja näkeminen, joita muiden mielestä ei ole, apatia, masennus, unettomuus, keskittymisvaikeudet, itsemurha-ajatukset tuhoavat potilaan elämän. Skitsofrenia aiheuttaa potilaan melkein täydellisen psykologisen eristämisen ympäristöstä. Potilaat menettävät ystävänsä, mahdollisuuden oppia, työskennellä ja kommunikoida. Tämän taudin suurin tragedia on siteiden tuhoaminen muihin ihmisiin ja ympäristön hyväksymisen puute. Sukulaisten ja ystävien hylkääminen, sairaiden mukana oleva pelko ja leima sulkevat heidät yhteiskunnasta.

Skitsofrenian oireet

Vuonna 1911 Eugeniusz Bleuler loi skitsofrenian käsitteen kreikkalaisesta skitsosta - halkaisin, halkaisin, repäisin ja fren - kalvo, sydän, mieli, tahto. Hän ei käsitellyt skitsofreniaa yhtenä taudin kokonaisuutena, vaan puhui skitsofreniasta tai skitsofrenian ryhmästä korostaen siten mahdollisuutta erilaiseen etiologiaan ja taudin prosessin patogeneesiin. Toisin kuin yleisesti uskotaan, skitsofrenia ei tarkoita sitä, että sinulla on useampi kuin yksi persoonallisuus (ns. Monipersoonisuus, split persoonallisuus) .Psykiatriassa voimassa olevien diagnostisten kriteerien mukaan skitsofrenian perusoire on jakaminen ajattelun, käyttäytymisen, tunteiden välillä , motivaatioalue, emotionaalinen ilmaisu, joka ilmenee muun muassa. potilaan käyttäytymisen ja tunteiden väärä sovittaminen tilanteeseen ja puheen sisältöön. Skitsofreniaa kutsutaan joskus kuninkaalliseksi taudiksi. Siitä kärsivät paitsi tunnetut mielet, myös sen valtavan monipuoliset oireet, mikä tekee skitsofreenisten häiriöiden tarkan kuvauksen äärimmäisen vaikeaksi. Skitsofrenia ei koskaan anna samaa kuvaa. Vaikka harhaluulot ja aistiharhat voivat olla samanlaisia ​​kahdella potilaalla, jokaisen potilaan historia on hieman erilainen. Joten se ei ole homogeeninen sairaus. Siitä huolimatta psykiatria olettaa, että skitsofreenisilla häiriöillä on joitain yhteisiä piirteitä, mukaan lukien:

- asteittainen kontaktin menetys maailmaan ja kiinnostuksen vallitsevuus sisäisiin kokemuksiin

- emotionaalinen välinpitämättömyys, joka johtaa emotionaaliseen tyhjyyteen ja emotionaalisten siteiden menetykseen ympäristöön

- persoonallisuuden hajoaminen, joka ilmenee älyllisen kontaktin puuttumisesta todellisuuden kanssa, tunteiden ja ajatusten sisällön yhteensopivuuden puutteesta kahden ristiriitaisen tuomion, tunteen tai pyrkimyksen kanssa samanaikaisesti.

Skitsofreniaa on neljä muotoa - yksinkertainen, hebefreeninen, katatoninen ja vainoharhainen. Nämä hahmot sekoittuvat usein ja sekoittuvat toisiinsa. Joskus on jopa vaikea määrittää, kumpi niistä on hallitseva.

Yksinkertaiselle skitsofrenialle on ominaista vähitellen lisääntyvä välinpitämättömyys, apatia ja masentunut mieliala. Sairas ihminen lakkaa olemasta kiinnostunut läheistensä ja omiensa kohtalosta. Yhtä iloisia kuin surulliset tapahtumat virtaavat hänet alas jälkeäkään. Joskus hän hyväksyy jopa lähimmän ihmisen kuoleman yllättävällä välinpitämättömyydellä. Toisaalta vähäinen epämiellyttävyys voi aiheuttaa väkivaltaisia ​​pahan mielen, vihan tai masennuksen puhkeamisia. Aluksi sairas ihminen ei laiminlyö velvollisuuksiaan, vaan suorittaa ne stereotyyppisesti, ilman aloitetta, kuten automaatti. Tulokset koulussa tai työpaikalla pahenevat. Joskus itsepäisyys tulee esiin. Potilas pitää kiinni tietyistä stereotypioista käyttäytymisestä, suuttuu, kun niitä yritetään rikkoa, ikään kuin kaikki muuttuisi raunioiksi heidän kaatumisestaan. Häntä ei voida suostutella vaihtamaan pukeutumistyyliä, harjausta, syömistä, asialistaa jne. Ajan myötä omituisuudet lisääntyvät.

Hepefreeniselle skitsofrenialle on ominaista potilaan lapsellinen ja järjestäytymätön käyttäytyminen, hänen kiintymyksensä on matalaa ja sopimattomaa tilanteeseen, ja hänen lausuntonsa ja käyttäytymisensä ovat kaoottisia ja turhia. Hebefrenik on liikkuva, hänellä on erilaisia ​​ideoita, jotka hän toteuttaa epäröimättä ja järkyttää usein ympäristöään. Täällä hän tekee typerät kasvot tai näyttää kielensä, siellä hän puhkeaa nauramaan vakavalla hetkellä, joskus pilaa tai tuhoaa jotain vain vitsi. Hän ylistää kaikkia, ei tunnista etäisyyttä, kysyy typeriä kysymyksiä ja nauraa ilman syytä. Vaikka hän olisi yksin, hän toisinaan nauraa itselleen tai tekee typeriä kasvoja. Komennot täytetään väärällä tavalla: vastaukset ovat naurettavia, eivät liity kysymykseen. Hän puhuu usein paljon, mutta ei aina selvästi, hyppää aiheesta toiseen, yhdistää sanojen satunnaisen samankaltaisuuden mukaan, toistaa samat lauseet, luo neologismeja

Katatonisen skitsofrenian kohdalla motorisen eston kuva on tyypillisin, potilas jäykistyy ja ottaa luonnotonta asentoa (esim. Seisoo yhdellä jalalla, nostaa pään tyynyn yläpuolelle), jota hän kestää tunteja tai jopa päiviä; tänä aikana potilas ei ota aterioita, joten se on hengenvaarallinen tila; Tätä tilaa kutsutaan hämmennykseksi, hämmentynyt, sairas ihminen, suurisilmäinen, tuijottaen etäisyyttä, seisoo paikallaan kuin patsas. Kasvoissa on kivistä rauhaa, pelkoa tai iloa. Oppilaat ovat joskus maksimaalisesti laajentuneet ja joskus reagoivat huonosti valoon. On sellainen vaikutelma, että mikään ei saavuta potilasta, että normaali vuorovaikutussuhde ympäristön kanssa on rikkoutunut, potilas näyttää jähmettyvän yhdessä vaiheessa, ei tiedetä, mitä tapahtuu hetkessä. Potilas ei vastaa kysymyksiin, kommentteihin ja käskyihin. Kun häntä yritetään aktiivisesti pakottaa johonkin toimintaan, hän vastustaa (aktiivinen negativismi) tai antaa passiivisesti periksi (passiivinen negativismi). Toisessa tapauksessa potilas voi säilyttää määrätyn ruumiinasennon - esim. Kohotetun käsivarren tai jalan - pitkään ylittäen merkittävästi henkisesti terveellisen ihmisen rajat. Tarkkailijan näkemys siitä, että katatonisessa stuporissa oleva potilas ei havaitse ympäröiviä ärsykkeitä, koska hän ei reagoi niihin ollenkaan, on harhainen. Toiputtuaan akuutista stuporista tällaiset potilaat kertovat joskus yksityiskohtaisesti, mitä heidän ympärillään tapahtui tuolloin, ja heidän kokemuksensa tältä ajanjaksolta saattavat vastata objektiivista todellisuutta tai liittyä vain heidän subjektiiviseen hallusinaatio-harhakuvaan. Stupor voi yhtäkkiä keskeyttää potilaan väkivaltainen levottomuus, joka voi olla uhka potilaan elämälle tai terveydelle tai hänen ympäristölle.

Paranoisissa skitsofrenioissa hallitsevia oireita ovat harhaluulot (useimmiten vainoavat, uskottomuus, grandiootit) ja aistiharhat (yleensä kuulo-, uhkaavat tai käskevät). Harharakenteen muodostumisessa voimme erottaa kolme vaihetta - odotukset, valaistuminen ja järjestäminen. Odotusvaiheelle on ominaista outo jännitys, ahdistuneisuus, tunne, että jotain täytyy tapahtua, murtaa epävarmuuden tunne, vaalentaa potilasta ympäröivää pimeyttä. Tämä hetki tulee häikäisevässä vaiheessa. Yhtäkkiä kaikki käy selväksi. Harhaanjohtavassa valaistumisessa syntyvä uusi näkemystapa koskee elämää; kaikki nähdään eri tavalla yhdestä pisteestä eteenpäin. Jos ensimmäisessä vaiheessa vallitsee epävarmuuden tunnelma, pelko siitä, että potilaan ympärillä ja itsessään tapahtuu jotain, jota hän ei pysty ymmärtämään, niin toisessa vaiheessa hän kokee ilmoituksen iloisen tilan; lopulta saavutettiin asian ydin, epävarmuus korvattiin varmuudella. Uuden maailman kuva on edelleen kaoottinen, sumuinen; tiedät jo totuuden, mutta kaikki eivät tartu loogiseen kokonaisuuteensa. Vasta kolmannessa vaiheessa kaikki alkaa organisoitua loogiseksi kokonaisuudeksi. Harhakäsitteestä tulee johdonmukainen, kaikki elämän tosiasiat on järjestetty sen rakenteen mukaan. Sen vahvistavat tapahtumat, jotka ovat sekä lähellä että kaukana ajassa ja tilassa. Mikään ei ole jotenkin sidoksissa siihen. Sairas henkilö kertoo elämänsä tarinan pienimmillä yksityiskohdilla, nämä yksityiskohdat todistavat hänen harhaanjohtavan oikeutensa aivan liian loogisella tavalla. Sattuu, että sairas ihminen ei esitä käyttäytymisellään mitään vastalauseita, ennen kuin hän alkaa puhua henkilökohtaisimmista kokemuksistaan. ”Persoonallisuuden julkisivu säilyy täällä usein, mikä saa sairaan ihmisen näyttämään normaalilta ympäristöstään eikä ole välittömästi suljettu pois sosiaalisesta elämästä. Harhakuvajärjestelmä kohdistuu usein ympäristöön, mikä voi johtaa puolustushyökkäyksiin, kostoihin tai harhaanjohtavan tehtävänsä täyttämiseen.

Harhaluulot, harhaluulot ja hallusinaatiot ovat ns. Positiivisia tai tuottavia psykoottisia oireita, elämästä vetäytyminen, aloitteen rajoittaminen, tunteiden mataluus ovat ns. negatiiviset oireet.

Skitsofrenian diagnosoimiseksi sen oireiden on oltava läsnä tietyn ajan (1 kuukausi).

On erittäin tärkeää, että minkä tahansa luetellun skitsofreenisen häiriön yksittäinen oire ei ole synonyymi skitsofrenian diagnoosin kanssa. Diagnoosin saa tehdä vain psykiatri.

Skitsofrenian syyt

Joidenkin vuosikymmenien ajan jotkut asiantuntijat ovat väittäneet, että tauti ei johdu aivojen toiminnan häiriöistä, vaan murrosikäisten tuhoisista perheen sisäisistä suhteista. Erään teorian mukaan skitsofrenia syntyy toistuvien kohtaamisten seurauksena vanhempien kaksoisviestillä, toisin sanoen tilanteessa, jossa lapsi saa ristiriitaisia ​​tietoja, esim. Äiti kertoo hänelle rakastavansa sitä, mutta on välinpitämätön ja torjuu sen. George Bateson (englannin antropologi, sosiologi ja kielitieteilijä) havaitsi erityisen patologisen tavan kommunikoida äitien ja heidän poikiensa välillä, joilla on diagnosoitu skitsofrenia. Tulevan skitsofrenian äiti voi kertoa hänelle, että hän rakastaa häntä, ihailee häntä jne. - sanojen tasolla, mutta hän voi tuntea olonsa vihamieliseksi sanattoman viestinnän kautta (ei herkkiä eleitä, ei äänensävyjä jne.) ). Tämän tyyppinen käyttäytyminen voi ilmetä, jos lapsi herättää äidissä ambivalenssin tunnetta, toisin sanoen rakkautta ja vihaa samanaikaisesti. Tämä on mahdollista esimerkiksi silloin, kun nainen haluaa tehdä uran, mutta tulee raskaaksi odottamattomasti ja tahattomasti. Lapsen syntymän jälkeen äiti käyttää siihen paljon aikaa ja vaivaa kykenemättä jatkamaan itsensä täyttämistä ammatillisesti. Tämä voi joskus aiheuttaa hänelle pettymyksen, joka ilmaistaan ​​sanattoman viestinnän tasolla, kun taas verbaalisessa viestinnässä äiti korostaa kiinnittymistään ja rakkauttaan.Kaksoisviestit aiheuttavat hämmennystä, aiheuttavat hämmennystä lapsen mielessä, tuhoavat hänen turvallisuuden tunteen eivätkä salli tietojen merkityksen lukemista tilanteen mukaan. Tämä tilanne tuhoaa lapsen sisältä ja heikentää hänen psyykkään. Monet muut käsitteet osoittivat sairauden lähteeksi avioliitto-ongelmat, vanhempien emotionaalisen kypsymättömyyden tai heidän välisen pysyvän konfliktin.

Nyt tiedetään, että skitsofrenia on biologinen aivojen toimintahäiriö. Syitä ei tunneta, mutta siitä on monia teorioita. Kuvantamistulokset osoittavat neuroanatomisia poikkeavuuksia; aivojen kammioiden laajentaminen, muuttamalla joidenkin tyvitanglioiden ja hippokampuksen tilavuutta skitsofreniaa sairastavilla potilailla. Osoitettiin myös etu- ja ajallisten lohkojen rakenteiden toiminnalliset poikkeavuudet, jotka ilmenivät kognitiivisten tehtävien kuormittamisen olosuhteissa.

Kuinka nämä muutokset liittyvät skitsofrenian oireisiin, on edelleen epäselvää. Skitsofrenian kehittymisen viraalinen hypoteesi sanoo, että aivojen tartuttaminen viruksella, esim. Kohdun influenssa, voi johtaa sairauteen. On osoitettu, että tiettyjen influenssaepidemioiden ja skitsofrenian jaksoittaisen piikin välillä on ajallinen yhteys. Tämän vahvistavat myös tilastolliset tutkimukset, jotka osoittavat, että talvella syntyneet lapset ovat alttiimpia skitsofrenialle, ehkä johtuen lisääntyneestä riskistä, että äiti joutuu influenssavirusten hyökkäyksen kohteeksi. Tämän hypoteesin mukaan aivovaurion syy voi olla paitsi viruksia, jotka vahingoittavat suoraan sikiön aivokudosta, myös sellaisia, joilla on kyky laukaista autoimmuunireaktio syntymättömän lapsen keskushermoston soluja vastaan. Virus voi aiheuttaa vasteen kehon omia soluja vastaan ​​suoralla sytotoksisella vaikutuksella, mikä vapauttaa solunsisäisiä autoantigeenejä, jotka eivät ole vielä joutuneet kosketuksiin immuunijärjestelmän kanssa eivätkä siksi ole kehittäneet suvaitsevaisuutta niitä kohtaan. Toinen harkittu mekanismi on virusproteiinien ilmentyminen isäntäsolun pinnalla, mikä ei johda suoriin vaurioihin, mutta stimuloi autoimmuunivastetta. Näiden oletusten tueksi mainitaan tutkimuksia, jotka löytävät skitsofreniaa sairastavien ihmisten aivoista vasta-aineita, jotka kohdistuvat omiin soluihinsa, jotka kuuluvat sellaisiin tärkeisiin aivorakenteisiin kuin väliseinä, etuosa, hippokampus, amygdala ja cingulate gyrus. Vihurirokkoa ja toksoplasmoosia pidetään myös potentiaalisina tarttuvina tekijöinä, jotka voivat vaikuttaa raskauteen ja voivat olla tärkeitä skitsofrenian etiologiassa.

Skitsofrenian syiden uskotaan myös olevan hermoston mikrovauriot, joita voi esiintyä sikiön kehityksen aikana. Mahdollinen patogeneettinen tekijä voi olla sikiön hypoksia, joka johtaa hippokampuksen vaurioitumiseen - aivorakenteeseen, jolle on annettu tärkeä rooli monien mielisairauksien patofysiologiassa

On ajatuksia, että skitsofreenisilla häiriöillä on psykogeenisiä syitä. Skitsofrenian tulevaa kehitystä suosivat stressivastausjärjestelmän toimintahäiriöt, ns stressiakseli: aivokuori - hypotalamus - aivolisäke - lisämunuaiset. Yksinkertaisesti sanottuna, skitsofrenian kehittynyt henkilö on geneettisesti erittäin altis stressille. Tällainen henkilö havaitsee stressaavia tilanteita useita kertoja voimakkaammin kuin keskimääräinen ihminen, ja kun henkisen kestävyyden raja ylittyy, taudin oireet ilmaantuvat. Tämän hypoteesin ehdottaa myös yleisin skitsofrenian ikä, 15-30 vuoden ikä, toisin sanoen aikuisuuteen siirtymisaika, joka liittyy itsenäisten, erittäin stressaavien päätösten edellyttävien tilanteiden syntymiseen.

Tutkimus tukee myös perinnöllisen tekijän merkitystä skitsofreniassa. Skitsofrenian geneettinen perusta on hyvin dokumentoitu ja se ilmenee noin 15-kertaisena skitsofrenian kehittymisen riskin kasvuna tämän taudin läsnäollessa perheessä. Se ei kuitenkaan ole perinnöllinen. Perinnössä ei ole tauti, vaan taipumus siihen. Skitsofrenialle alttiiden geenien etsiminen johti monien kromosomeissa olevien geenien löytämiseen ja kuvaamiseen. Toisin kuin esimerkiksi Huntingtonin korea tai sirppisoluanemia - jossa yksittäinen mutaatio tietyssä geenissä määrittää, sairastuuko joku - skitsofreniassa voi olla satoja geenejä, joiden mutaatiot lisäävät skitsofrenian riskiä. Skitsofreeniset geenit sijaitsevat pääasiassa kromosomeissa 1, 3, 8, 13 ja 22. Suurin osa niistä on geenejä, jotka vaikuttavat aivokudoksen kehittymiseen ja aineenvaihduntaan keskeisissä aivojen välittäjäainejärjestelmissä, kuten dopaminergisissä, serotonergisissa ja glutamatergisissä järjestelmissä.

Katekoliamiinimetyylitransferaasia (COMT), entsyymiä, jolla on merkitystä dopamiinin aineenvaihdunnassa prefrontaalisessa aivokuoressa, koodaavien geenien häiriöt koodaavat sekvenssit liittyvät alttiuteen skitsofrenialle. Tämän entsyymin toiminnan häiriöt voivat vaikuttaa työmuistiin; häiritä muistamista ja vaikeuttaa erottamista kuvien ja todellisten tapahtumien välillä - mikä on melko yleinen oire paranoidisessa skitsofreniassa.

Tutkimus dopamiinireseptoreita koodaavien geenien polymorfismista (ts. Kohdista, joihin dopamiini sitoutuu vaikuttamaan soluihin) on yksi mielenterveyshäiriöiden molekyyligenetiikan yleisimmistä tutkimusaiheista. Suurin osa tiedoista, jotka osoittavat suhdetta skitsofrenian taipumukseen, koskee dopaminergisen D3-reseptorin geeniä, joka ihmisillä keskushermostossa on erittäin keskittynyt limbiseen järjestelmään ja aivokuoreen.

Vuonna 2002 löydetyllä neureguliinia koodaavalla geenillä on suuri merkitys skitsofrenian etiologiassa1. Neuregulin on proteiini, joka peittää aksonit. Tämän proteiinin määrän väheneminen tai lisääntyminen aiheuttaa enemmän tai vähemmän myeliinikerrosten tai hermokuitujen tuppien muodostumisen. Nopeus, jolla hermoimpulssit johdetaan aksonien läpi, riippuu siitä, onko aksoni myelinisoitu (päällystetty aksoni johtaa impulsseja nopeammin) ja paljaan aksonin halkaisijan ja kuidun kokonaishalkaisijan (eli myeliinin kanssa) suhteesta. Monilla skitsofreniaa sairastavilla ihmisillä on vika neureguliinin tuotantoa säätelevässä geenissä. Siten myeliinisynteesin häiriöt voivat olla taustalla skitsofreniassa havaituista aivojen poikkeavuuksista. Tämän vahvistaa se tosiasia, että myeliinin muodostuminen prefrontaalisessa aivokuoressa tapahtuu loppuvaiheessa ja murrosiässä, mikä on sopusoinnussa hetken kanssa, jolloin skitsofrenian oireet paljastuvat. Mielenkiintoista on, että tutkijat epäilevät, että neureguliinia koodaavan geenin mutaatio voi aiheuttaa joillekin ihmisille skitsofrenian oireita ja toisille luovuutta. Skitsofrenian yhteys neroihin viittaa sen esiintymiseen erittäin lahjakkailla ja lahjakkailla ihmisillä, mukaan lukien Salvador Dalin, Vincent van Goghin tai taloustieteen Nobel-palkinnon saajan John Nashin kanssa, jonka tarina esitettiin elokuvassa Kaunis mieli. Toinen geeni, jonka mutaatio voi olla vastuussa skitsofrenian kehittymisestä, on kalsineuriinia koodaava geeni. Kalsineuriini on entsyymi, jolla on merkitystä synaptisen plastisuuden säätelyssä. Suoritettujen tilastollisten tutkimusten tulokset ovat osoittaneet, että skitsofreniaa kärsivillä ihmisillä on mutaatio, joka vähentää tämän entsyymin aktiivisuutta.

Äskettäin on löydetty korrelaatio mutaation DISC 1 -geenissä (häiriintynyt skitsofreniassa) ja skitsofrenian esiintymisen välillä. Tämä mutaatio tunnistettiin ensin skotlantilaisessa perheessä, jossa skitsofrenia ja siihen liittyvät häiriöt olivat yleisiä. Epänormaalisti muuttunut DISC 1 aiheuttaa häiriöitä hermosolujen kehityksessä. Hiirillä tehdyt tutkimukset ovat osoittaneet, että vaurioitunut geeni inhiboi solujen jakautumista ja oireita ilmeni jyrsijöiden skitsofrenian kokeellisissa malleissa.

Lääkärit ovat jo pitkään korostaneet skitsofreenien hämmästyttävää vastustuskykyä kivulle, vammoille, haavoille ja mahdollisesti tartuntatauteille, lukuun ottamatta tuberkuloosia, joka on alttiimpi taudeille kuin väestö. Ottaen huomioon, että skitsofreniapotilaat jättävät noin 30% vähemmän jälkeläisiä kuin väestö, meidän pitäisi odottaa taudin vähitellen häviävän. Kuitenkin, jos skitsofreenisten geenien kantajilla, ts. Niillä, joilla ei ilmennyt skitsofrenian oireita, olisi näitä geenejä, jäljellä olisi enemmän kuin jälkeläisiä, skitsofreniaa sairastavien potilaiden heikentyneestä hedelmällisyydestä aiheutuneet tappiot kompensoitaisiin. Kysymys siitä, mikä olisi skitsofreenisten geenikantajien parempi biologinen sopeutumiskyky, on edelleen ratkaisematta. Ei voida kuitenkaan sulkea pois sitä, että lisääntynyt vastustuskyky vammoja ja tartuntatauteja kohtaan voi olla ominaista skitsofreniaa sairastaville.

On muistettava, että geneettiset tutkimukset ovat osoittaneet vain, että tiettyjen geenien polymorfismi on yleisempää skitsofreniaa sairastavilla potilailla. Sitä on kuitenkin havaittu myös muissa mielenterveyssairauksissa sekä terveillä ihmisillä. Toistaiseksi huolimatta intensiivisestä tutkimuksesta ja molekyyligenetiikan menetelmistä, geneettisiä assosiaatioita ei voitu tunnistaa, jotka voisivat olla selkeä genotyyppinen indikaattori alttiudelle skitsofrenialle.

Kuten näette, on monia teorioita, jotka yrittävät selittää, miksi skitsofrenia esiintyy, mutta mikään niistä ei anna täydellistä vastausta. Viimeaikaiset tutkimukset viittaavat siihen, että aivotoimintaan vaikuttavien geneettisten ja ympäristötekijöiden yhdistelmä on omiaan edistämään tilan puhkeamista yhden etiologisen tekijän sijasta. Tämän oletuksen pohjalta skitsofrenian hermokehityksen teoria muotoiltiin 1990-luvun alussa. Tämä teoria olettaa, että kehitysvaiheessa esiintyvät geneettisten ja ympäristötekijöiden väliset vuorovaikutukset voivat vaikuttaa kielteisesti hermosolujen kasvuun, niiden kerrostumiseen ja alueelliseen järjestelyyn, mikä johtaa vakaviin häiriöihin aivojen sytoarkkitehtuurissa.

Hänen mukaansa tautiin johtavalla prosessilla on useita vaiheita. Ensinnäkin keskushermosto on vaurioitunut sikiön aikana ja pian syntymän jälkeen, jonka tila on vahingollisen tekijän ja geneettisen taipumuksen vaikutus. Tämän seurauksena aivojen kehitys etenee epänormaalisti (todennäköisesti tapahtuu muutoksia synaptisessa muodostumisessa ja hermosolujen migraatiohäiriöissä), ja yksi merkittävistä vaikutuksista on heikentynyt vastustuskyky psykososiaalisille ja biologisille stressitekijöille. Nuoruuden ja varhaisen aikuisiän aikana tämä lopulta laukaisee aivojen toimintahäiriöt, jotka ilmenevät skitsofrenian jakson oireina. Neurokehityksen teorian mukaan sairauteen johtava prosessi on monta vuotta aikaisempi kuin ilmeisten kliinisten oireiden alkaminen, ja sen alku saavuttaa sikiökauden. Neurokehityksen teoria integroi johdonmukaisella tavalla aikaisempien käsitteiden elementit.

Skitsofrenian oireiden puhkeamisen syiden lisäksi myös niiden häiriöiden luonne on edelleen epäselvä. Hyväksytty teoria on, että skitsofreniaa sairastavien ihmisten aivot häiritsevät signaaleja aivoihin välittävien kemikaalien (neurotransmitterien) välinen epätasapaino. Ajatuksen dopaminergisen leviämisen häiriöistä on skitsofrenian perusta, muotoilivat Carlsson ja Lindqvist vuonna 1963. Alkuperäisessä versiossaan oletettiin, että tässä taudissa on kyse yliaktiivisesta dopaminergisestä järjestelmästä. 20 vuotta myöhemmin skitsofrenian oireiden jakaminen positiivisiksi (tuottavat eli hallusinaatiot ja harhaluulot) ja negatiivisiksi oireiksi (menetys, alijäämän ilmeneminen tai joidenkin henkisten toimintojen menetys) johti modifioidun dopaminergisen teorian kehittämiseen skitsofrenian, jonka mukaan dopaminergisten hermosolujen liiallinen toiminta lähinnä aivojen mesolimbisella alueella on vastuussa skitsofrenian positiivisista oireista. Toisaalta negatiivisten oireiden läsnäolo johtuisi todennäköisesti dopaminergisen hermovälityksen häiriöistä prefrontaalisessa aivokuoressa. Siksi häiriöiden mekanismi olisi hermovälittäjien väärä säätely dopaminergisen hyperaktiivisuuden sijaan.

Tällä hetkellä skitsofrenian dopaminerginen käsite on uudistumassa merkittävästi. Yleensä ei uskota, että yhdellä välittäjäainejärjestelmällä olisi ratkaiseva rooli taudin patogeneesissä. Useita rele- ja vuorovaikutuskonsepteja syntyy. Viime aikoina on ollut teorioita, joissa oletetaan glutamatergisen järjestelmän toimintahäiriöitä psykoottisissa häiriöissä. Glutamiinihappo on tärkein keskushermoston kiihottava aine. Sen uskotaan olevan tärkeä rooli plastisuudessa, synapsien kasvussa ja kehityksessä, oppimis- ja muistiprosesseissa sekä motoristen toimintojen, ts. Skitsofreniapotilailla häiriintyneiden prosessien, moduloinnissa. Havaittiin, että NMDA-reseptoreita (glutamiinihapporeseptorit) estävät aineet aiheuttavat terveillä ihmisillä psykoosin oireita ja potilailla skitsofrenian pahenemista. Todettiin myös, että aineet, jotka aktivoivat glutamatergisen leviämisen aivoissa, annettuna yksinään tai yhdessä joidenkin neuroleptien kanssa, vähentävät negatiivisten oireiden vakavuutta ja huomioprosessien puutetta skitsofreniaa sairastavilla ihmisillä. Edellä esitettyjen tosiseikkojen johtopäätös olisi skitsofrenian patomekanismissa aliaktiivisen glutaminergisen järjestelmän käsite. Valitettavasti on olemassa monia tutkimuksia, jotka osoittavat yliaktiivisen glutamatergisen järjestelmän skitsofreniapotilailla. Esimerkiksi kuolleiden skitsofreenikoiden aivojen glysiinipitoisuuden nousu on osoitettu, on myös havaittu, että joillakin potilailla on kohonnut tämän aminohapon määrä veressä. NMDA-reseptorin glysiinistimulaatiolla on tärkeä rooli neuronien kypsymisessä, sen liiallinen pitoisuus voi aiheuttaa neurotoksisuutta ja psykopatologisia muutoksia. Siten näyttää siltä, ​​että skitsofrenian glutamatergisen teorian täydellinen muotoilu vaatii lisätutkimuksia sen ristiriitaisten tulosten paradoksin selittämiseksi.

Kuinka tunnistaa skitsofrenia?

Hoito; menneisyys, nykyisyys ja tulevaisuus

Hulluus on yhtä vanha kuin ihmiskunta. Sumerilaiset tiesivät mielenterveysongelman jo noin vuonna 2600 eaa. ja muinaiset egyptiläiset. Todennäköisesti he näkivät mielisairauden olevan pahan hengen vallassa, jotkut tutkijat väittävät, että antiikin aikana tehdyn kallon trepanationin tarkoituksena oli parantaa mielenterveyttä luomalla ulostulo potilaan pään asukkaille demoneille. Koko historiansa aikana ihmiskunta on toistuvasti palannut mielisairauksiin, koska pahat voimat ovat vallanneet hänet.

Muinaisessa Kreikassa yritettiin ensimmäistä kertaa tieteellisesti selittää mielenterveyden häiriöiden syitä. 2400 vuotta sitten Hippokrates kehitti teorian ihmiskehon neljästä nesteestä; lima, keltainen sappi, veri ja musta sappi. Hippokratesen mukaan nesteiden välisen tasapainon hajoaminen oli syy mielenterveyteen. Kuuluisa arabialainen tutkija, Abu Ali al Hussein ibn Sinie, nimeltään Avicenna (980–1037), tunnusti myös teorian neljästä nesteestä ja piti mielenterveyshäiriöitä seurauksena häiriöistä heidän tasapainossaan potilaan kehossa, erityisesti aivoissa.Lääketieteen Canonin Avicenna kuvaa skitsofreenisen kaltaisen tilan, jota hän kutsui Junun Mufritiksi (Vakava hulluus), erottaen sen muista hulluuden muodoista (Junun), kuten mania, raivotauti ja kaksisuuntaisen mielialahäiriön psykoosi. Neljän nesteen teoria (humoraaliteoria) ja siinä ehdotetut menetelmät mielenterveyden häiriöiden hoitamiseksi (eli peräruiske, verenvuoto ja kostutus lämpimällä kylvyllä), joilla on akateemisen yhteisön virallisesti tunnustama ja edistämä asema, säilyivät 18. päivään saakka. vuosisadalla.

Löydämme myös näkemyksiä mielisairauksien aineellisten syiden olemassaolosta keskiajalla. Hoitomenetelminä käytettiin erityyppisiä kasviperäisiä infuusioita, samoin kuin kallon trepanaatio ja "hulluuskivien" kirurginen poisto.

Ensimmäiset suljetut mielenterveyslaitokset ilmestyvät 1600-luvulla. Henkisesti sairaat ovat suljettu sukupuolitauteista kärsivien potilaiden joukkoon ja pakotetaan hoitamaan piiskaamista, verenlaskua ja jääkylmää suihkua. Oli tavallista käyttää piiskaa tai ketjuttaa potilaita. Vuonna 1792 ranskalainen tiedemies Philippe Pinel, jota pidetään modernin psykiatrian isänä, esitteli inhimillisiä menetelmiä mielenterveyden häiriöiden hoitamiseksi. Hän havaitsi, että liikunta saa potilaat toimimaan kunnolla ja parantaa heidän toimintaansa. Hän poisti ensimmäisenä mielisairaiden potilaiden kahleet ja aloitti toimintaterapian hoidossa.

Ensimmäinen todistettu menetelmä skitsofrenian hoidossa oli tarkoituksellisen insuliinikooman käyttö 1930-luvun alussa. Menf otti lääketieteen käyttöön Manfred Sakel vuonna 1933. Puolasta peräisin oleva, Wienissä työskentelevä lääkäri Manfred Sakel yliannostti vahingossa insuliinia yhdellä potilaistaan ​​- pakonomainen morfinisti. Hän putosi koomaan, ja kun hän heräsi, hän ilmoitti, ettei enää tunne tarvetta ottaa morfiinia. Sakel aloitti kokeilun muiden potilaiden kanssa ja huomasi, että insuliinihoito toimii paitsi huumeriippuvuudessa myös suuressa osassa sairauksia, kuten skitsofreniaa. Useiden vuosikymmenien ajan insuliinishokki on ollut suosittu menetelmä skitsofrenian hoidossa. Tämä menetelmä lopulta hylättiin, koska sillä oli korkea kuolleisuus. 1900-luvun 20-luvulla. Unkarilainen lääkäri Ladislas J. Meduna havaitsi epilepsiaan ja skitsofreniaan kuolleiden potilaiden aivojen gliasolujen määrän havainnoinnin perusteella, että epilepsiapotilailla glian määrä aivoissa on suurempi kuin skitsofreenikoilla. Tämän havainnon perusteella hän esitti teorian, jonka mukaan epilepsiakohtausten indusoiminen skitsofreenikoilla lisäisi gliaalin määrää aivoissa ja siten saisi terapeuttisen vaikutuksen. Tätä teoriaa tukivat tiedot, jotka osoittivat, että epilepsian esiintyvyys potilailla, joilla oli skitsofrenian oireita, oli hyvin pieni. Hän aiheutti epilepsian käyttämällä aineita, kuten strykniiniä, brusiinia tai kamferia. Viime kädessä tämän tyyppisessä hoidossa käytetty lääke oli metatsoli (aine, joka estää inhiboivan GABA-välittäjäaineen aktiivisuutta ja lisää hermosolujen herkkyyttä). Valitettavasti lihasten supistusten voimakkuuden vuoksi noin 40%: lla potilaista oli selkärangan vammoja. Lisätutkimukset ovat osoittaneet, että kemialliset kouristukset ovat paljon sovellettavampia kaksisuuntaisen mielialahäiriön hoidossa (jopa 80% tehokas). Elektrokonvulsiivisen hoidon ja neuroleptien kehittymisen vuoksi Medunan menetelmä lopulta hylättiin 1950-luvun vaihteessa. Koska kemiallinen menetelmä oli potilaille erittäin vaarallinen johtuen kyvyttömyydestä hallita kohtauksia, italialainen lääkäri Ugo Cerletti epilepsiaan erikoistuneena neurologina suoritti lukuisia kokeita eläimillä yrittäen aiheuttaa kohtauksia sähkövirralla. Kokemuksensa perusteella hän suunnitteli laitteen, joka pystyy tuottamaan lyhyitä, hallittuja sähköpulsseja, jotka aiheuttavat kouristuksia eläimillä. Ensimmäiset tutkimukset ihmisillä - potilailla, joilla on vaikea skitsofrenia, tehtiin vuonna 1937. Potilaiden tilan paraneminen havaittiin 10-20 toimenpiteen jälkeen, jotka olivat jakautuneet useaan päivään. Lisäksi havaittiin, että kaikki elektrokonvulsiiviset potilaat kokivat muistinmenetystä, mukaan lukien itse toimenpide, joten niillä ei ollut negatiivisia yhteyksiä tämäntyyppiseen hoitoon. Toinen sähkökouristusten etu kemiallisesti aiheuttamiin kouristuksiin verrattuna oli kyky hallita helpommin indusoitujen kouristusten voimaa ja kestoa. Sähkökouristushoitomenetelmästä on tullut suosituin kehitetyistä sokihoidoista. Vuosien varrella on tehty parannuksia, kuten lääkkeiden käyttö lihasten rentoutumiseen, anestesia-aineisiin, potilaan aivojen esihapetukseen, sokkien hallintaan EEG: llä sekä nykyaikaisemmilla laitteilla ja käytetyillä sähköpulsseilla. Tällä hetkellä sähkökouristushoitoa käytetään tehokkaasti esimerkiksi katatoniassa, akuutissa skitsofreniassa, lääkeresistentissä masennuksessa tai vasta-aiheilla lääkehoitoon. Standardi on potilaan anestesia ja lihasrelaksanttien antaminen, minkä vuoksi suurin osa epämiellyttävistä komplikaatioista eliminoituu. Tieteellinen tutkimus vahvistaa tämän menetelmän tehokkuuden, mutta sen toimintamekanismia ei ole toistaiseksi selvitetty.

1900-luvun alun yritykset hoitaa mielisairauksia toivat myös upeita epäonnistumisia. Psykokirurgia tulisi mainita tässä, erityisesti lobotomiatoimenpiteet. Se on neurokirurginen toimenpide, johon kuuluu hermokuitujen leikkaaminen, jotka yhdistävät etuosan aivolohkot diencephalonin (useimmiten hypotalamuksen tai talamuksen) rakenteisiin. Lobotomien keksi portugalilainen neurologi António Caetano de Abreu Freire Egas Moniz. Vuonna 1935 Carlyle Jacobsen Yalen yliopistosta kuvasi muutoksia aggressiivisten simpanssien käyttäytymisessä rikkomalla hermotiet, jotka yhdistävät aivojen etuosan aivokuoren sen muihin osiin. Simpansseista tuli unelias, hiljainen ja toisin kuin ennen leikkausta, he tottelivat helposti käskyjä. Lisäksi nämä muutokset tapahtuivat ilman huomattavaa muistikapasiteetin ja älykkyyden menetystä. Toinen tämän yliopiston tutkija, tohtori Jon Fulton, havaitsi, että kaksi simpanssia ei voinut aiheuttaa kokeellista neuroosia, kun molemmat aivojen etulohkot oli poistettu kokonaan. Molempien esitysten tulokset innoittivat Monizia käyttämään tätä menettelyä potilailla, joilla oli erityisen vakavia psykoosia. Moniz arvasi, että valitut psykoositapaukset, kuten vainoharhaisuus tai OCD, liittyivät toistuviin ajatusmalleihin, jotka hallitsivat muita ajatusprosesseja. Tämän perusteella hän ehdotti eturauhasen aivokuoren ja talamuksen välisten yhteyksien kirurgista keskeyttämistä, jonka oli tarkoitus keskeyttää impulssien paluu aivokuoreen. Vuonna 1936 hän suoritti ensimmäisen reiän poraaen kalloon ja leikkaamalla etukorttilohkot diencephalonista ruiskuttamalla alkoholia kudokseen, joka yhdistää nämä kaksi kohtaa. Moniza-menetelmä on kehittynyt kohti kirurgista interventiota etu-, kiertoradan ja kiertoradan alueilla. Sen promoottori Yhdysvalloissa oli Walter Freeman, joka lähes 30 vuoden aikana lääketieteellisestä urastaan ​​suoritti itsenäisesti 3400 tällaista toimenpidettä. Hänen tunnetuin menetelmä oli transorbitaalinen lobotomia. Koska ihmisen kallo on valmistettu erittäin kovasta luukudoksesta, Freeman puhkaisi silmäkuopan ohuen sivuseinän päästäkseen aivoihin. Heti silmäluomen alle, jotta silmämuna ei vahingoittuisi, hän työnsi pitkän ohuen vartan, jonka hän sitten lyö vasaralla luun lävistämiseksi. Ensimmäisten vuosien aikana Freeman käytti jäähakua tähän leikkaukseen, koska tuolloin sopivaa kirurgista työkalua ei ollut vielä olemassa. Lobotomian seurauksena potilas - jos hän selviytyi leikkauksesta - ei enää kokenut hallusinaatioita tai hallusinaatioita eikä hänellä ollut vihamielisyyksiä. Tämän hinta oli muistinmenetys, jatkuvuuden menetys ja tunteiden tuntemiskyvyn menetys. Monet ihmiset kuolivat leikkauspöydällä tai kärsivät peruuttamattomista vaurioista: mielettömät, identiteettituntonsa menettäneet, apaattiset ja passiiviset eivätkä kykene pitämään virtsaa tai ulosteita. Lobotomia teki uran 1940-luvulla, mikä johtui taloudellisesta tekijästä. Menettelyn kustannukset olivat verrattain pienemmät kuin potilaan pitäminen psykiatrisessa sairaalassa. 1950-luvulle mennessä Yhdysvalloissa oli luotu noin 50000 työpaikkaa. lobotomiatoimenpiteet. Euroopassa ja Yhdysvalloissa jopa homoseksuaaleja käytettiin tällä tavalla moraalin palauttamiseksi, kun taas Japanissa lapsille tehtiin lobotomia, joita oli vaikea kouluttaa. 1950-luvun lopulla kritiikin ääni lobotomia kohtaan alkoi yleistyä ympäri maailmaa. Tehdyt tutkimukset ja kliiniset havainnot kielsivät sen tehokkuuden. Näiden tietojen mukaan vain noin 30% potilaista koki mielentilansa parantuneen. Toisella 30 prosentilla potilaista toimenpide ei tuottanut tuloksia, ja 30 prosentissa se heikkeni merkittävästi. Jos yhdistämme tämän oletetun spontaanin paranemisen esiintymiseen leikkaamattomilla potilailla, joka on 25–30%, käy ilmi, että lobotomian positiivisten tulosten ei tarvinnut olla seurausta suoritetusta leikkauksesta. Vaikka Monizin työ lobotomian terapeuttisista vaikutuksista sai Nobel-palkinnon vuonna 1949, lobotomiaoperaatio oli tuhoisa useimmille potilaille, ja tämän tyyppistä psykokirurgiaa tulisi pitää virheenä.

Vuonna 1952 alkaa psykotrooppisten lääkkeiden aikakausi. Epäilemättä ensimmäinen psykoosilääke oli reserpiini. Se on alkaloidi, joka on saatu Rauwolfia serpentiinikasvin juuresta. Satoja vuosia sitten Rauwolfia Serpentinaa käytettiin Intiassa rauhoittavana aineena, nykyaikaisessa lääketieteessä reserpiini eristettiin vasta vuonna 1952 ja sitä käytettiin ensimmäisenä neuroleptisenä lääkkeenä. Reserpiinin vaikutusmekanismi on huuhdella välittäjäaineet (dopamiini mukaan lukien) hermosoluista ja estää niiden kertyminen synaptisiin terminaaleihin. Tällä hetkellä sitä käytetään harvoin lääketieteessä lääkkeenä korkean verenpaineen alentamiseksi. Vuonna 1950 Charpentier syntetisoi klooripromatsiinia etsiessään antihistamiinia ja apua yleisanestesiassa. Sen tehokkuus skitsofrenian hoidossa vahingossa löytyi vuonna 1952 mullisti tämän tilan hoidon. Klooripromatsiini oli ensimmäinen lääke uudesta lääkeryhmästä, jota käytettiin menestyksekkäästi skitsofreenista psykoosia sairastavilla potilailla ja jonka Jean Delay ja Pierre Denier nimeivät vuonna 1955 neuroleptikoiksi. Pian sen jälkeen havaittiin haloperidolin antipsykoottinen aktiivisuus, jota seurasivat monet muut yhdisteet, joilla oli hyvin erilainen kemiallinen rakenne. Tämän lääkeryhmän, jota nyt kutsutaan tyypillisiksi neurolepteiksi, pääasiallinen toimintamekanismi on dopamiini D2 -reseptorien estäminen. Tyypillisten neuroleptien terapeuttinen vaikutus koskee lähinnä skitsofrenian positiivisia oireita, ts. Hallusinaatioita, hallusinaatioita, harhaluuloja. Valitettavasti ne eivät poista skitsofrenian negatiivisia oireita, ts. Kognitiivisia häiriöitä, hitautta ja emotionaalista tasaisuutta. Mikä pahempaa, ne aiheuttavat useita hankalia sivuvaikutuksia. Yksi ongelmallisimmista oireista on samanlainen kuin idiopaattisessa Parkinsonin taudissa: liikkumattomuus, hitaus, lihasjäykkyys ja vapina. Lisäksi voi esiintyä vakavia kielen ja kasvojen, kaulan ja selän lihaskouristuksia, jotka johtavat epänormaaliin kehon asentoon. Nämä oireet ilmaantuvat yleensä muutaman ensimmäisen päivän aikana, viimeistään kahden kuukauden kuluttua hoidon aloittamisesta. Hoidon jatkaminen yli kuuden kuukauden ajan johtaa yleensä ns tardiivinen dyskinesia. Sille on ominaista groteskien kasvojen grimassojen esiintyminen, joita potilas ei hallitse. Havainto siitä, että Parkinsonin tauti johtuu dopaminergisten hermosolujen vahingoittumisesta ja että neuroleptisten haittavaikutukset yhtyvät tämän taudin oireisiin, oli ensimmäinen ehdotus tämän lääkeryhmän antidopamiinivaikutuksista. Koska 1970-luvulla oletettiin, että skitsofrenia johtui pääasiassa yliaktiivisesta dopaminergisesta järjestelmästä, näytti siltä, ​​että antipsykoottisten lääkkeiden terapeuttinen mekanismi (D2-reseptorien salpaus) liittyy luonnostaan ​​edellä kuvattuihin sivuvaikutuksiin. Modifioidun dopaminergisen skitsofrenian teorian ja multi-messenger- ja vuorovaikutuskäsitteiden ilmaantumisella oli innostava rooli uusien psykoosilääkkeiden etsinnässä, jotka vaikuttavat skitsofrenian negatiivisiin oireisiin eivätkä näytä tällaisia ​​kiusallisia sivuvaikutuksia. Lisätutkimukset ovat osoittaneet, että neuroleptien terapeuttinen vaikutus liittyy dopamiini D2 -reseptorien estoon mesolimbisessa järjestelmässä, kun taas striatumiksi kutsuttu aivorakenteen antidopaminerginen vaikutus aiheuttaa Parkinsonin taudin oireita. Uusien antipsykoottisten aineiden etsintä eteni kahteen suuntaan. Etsimme yhdisteitä, jotka sitoutuvat selektiivisesti limbisten rakenteiden dopamiinireseptoreihin, ja yhdisteitä, jotka vaikuttavat dopamiinijärjestelmään muiden hermovälittäjäjärjestelmien kautta, eli aineita, jotka sitoutuvat erityyppisiin ei-dopamiinireseptoreihin, lähinnä serotoniini-, noradrenergisiin ja glutamaattireseptoreihin. Nämä tutkimukset ovat johtaneet uuden luokan psykoosilääkkeiden syntymiseen, jotka nyt tunnetaan nimellä epätyypilliset neuroleptit. Näitä ovat klotsapiini, risperidoni, olantsapiini, ketiapiini tai tsiprasidoni, joita käytetään tällä hetkellä lääketieteessä. Suoritettujen kokeiden aikana osoitettiin, että D2-reseptorin kohtalainen esto riittää torjumaan skitsofrenian positiivisia oireita ja mikä tärkeintä, ei johda tyypillisten neuroleptien käyttöön liittyviin kiusallisiin sivuvaikutuksiin. Lisäksi havaittiin, että uudet lääkkeet sitoutuvat voimakkaammin, erityisesti limbisissä rakenteissa, serotoniini-5-HT2A-reseptoreihin kuin dopamiini D2 -reseptoreihin. Tämä ominaisuus, ts. Voimakas sitoutuminen 5-HT2A-reseptoreihin ja kohtalainen sitoutuminen D2-reseptoreihin, näyttää olevan uuden sukupolven neuroleptien tärkein tunnusmerkki. Tärkeä etu tämän lääkeryhmän (valitettavasti ei kaikkien, mutta suuren osan siitä) on kognitiivisten toimintahäiriöiden poistaminen, ts. Skitsofrenian negatiivisiin oireisiin vaikuttaminen. Tämä vaikutus johtuu epätyypillisten neuroleptien vaikutuksesta serotoniinin siirtymiseen antagonismin kautta 5-HT2A-serotoniinireseptoreihin. Serotoniinireseptorien salpaus systeemien välisen vuorovaikutuksen kautta voi johtaa serotoniinin ja dopamiinin tason nousuun prefrontaalisessa aivokuoressa.

Koska skitsofrenian patofysiologiassa on kehitetty uusia käsitteitä (glutamaterginen hypoteesi), skitsofrenian hoidossa yritetään käyttää aineita, jotka vaikuttavat glutamatergiseen leviämiseen. Toistaiseksi on tehty vain alustavia kliinisiä tutkimuksia sellaisten yhdisteiden käytöstä, joita aiemmin on käytetty epilepsian hoidossa ja jotka vähentävät glutamatergisen leviämisen. Valitettavasti nämä yritykset eivät tuottaneet tyydyttäviä tuloksia. Toisaalta kliiniset tutkimukset yhdisteistä, jotka parantavat glutamaatin leviämistä, näyttävät lupaavammilta. On havaittu, että suuret glysiiniannokset (NMDA-reseptoria aktivoiva aine) vähentävät negatiivisten oireiden vakavuutta skitsofreniaa sairastavilla potilailla. On kuitenkin huomattava, että myös nämä kokeet olivat suhteellisen harvinaisia ​​ja glutamatergisen leviämisen tehostavien yhdisteiden tehokkuus skitsofrenian hoidossa on edelleen kiistanalainen.

On huomattava, että kuvatut neuroleptien vuorovaikutukset reseptorien kanssa ja hermovälittäjäprosessit näkyvät nopeasti muutamassa tunnissa.Päivät, ellei viikkoja, tarvitaan psykoosilääkkeiden täydelliseen kliiniseen vaikutukseen. Kuvatut vaikutukset ovat siis lähtökohta sopeutuvien muutosten kehittymiselle, tällä hetkellä intensiivisesti tutkittu, mutta silti selittämätön asia.

Ei pidä unohtaa, että lääkkeiden käyttö ei saa olla ainoa terapeuttinen vaikutus. Psykoterapialla on epäilemättä tärkeä rooli mielenterveyden häiriöiden hoidossa. Psykoterapia on selvästi erotettavissa farmakologisista ja muista biologisista hoidoista. Hän käyttää mitä yleensä kutsutaan "psykologiseksi". Näitä ovat ensinnäkin keskustelu (keskustelu) ja terapeuttinen pohdinta, jossa analysoidaan elämäntilanne painottaen tukahdutettujen tunteiden saavuttamista ja kokemista sekä niihin reagoimista. Sen tehtävänä on näyttää potilaalle virheitä todellisuuden tunnistamisessa ja auttaa häntä palaamaan siihen.

Kun otetaan huomioon edelleen voimassa oleva Bleuler-teoria, jonka mukaan skitsofrenia ei ole yksi, vaan joukko sairauksia, joilla on erilaiset patomekanismit ja potilaan persoonallisuuden ennennäkemätön monimuotoisuus, psykoterapia on välttämätön osa kaikkia farmakologisia hoitoja. Psykiatri ei voi olla vain reseptilääkäri. Läheisen henkisen kontaktin luominen potilaan kanssa auttaa paitsi tunnistamaan häntä vaivaavien henkisten ongelmien lähteen ja luonteen, myös arvioimaan farmakologisen hoidon tehokkuutta, mikä mahdollistaa lääkkeen oikean valinnan.

Kirjallisuus

Kempiński A: Skitsofrenia Wydawnictwo Literackie, marraskuu 2009 ISBN: 978-83-08-04408-7

Kostowski julkaisussa: Psykoosilääkkeiden tutkimuksen näkökulmat. Neuropsykofarmakologia. Tänään ja huomenna. Toim. M. Bijaki W.Lasoń. Krakova 2000. Toim. Platanus.

Kostowski julkaisussa: Neuroleptiset lääkkeet psykofarmakologian näkökulmasta. Skitsofrenia: patogeneesi ja hoito. Farmakologian instituutin XIX-talvikoulu, Puolan tiedeakatemia, Mogilany 2002. Punainen B. Przewłocka

Michalik R: Psykokirurgia. Psyykkisten häiriöiden kirurginen hoito

Ossowska K: Ekstrapyramidaalisten häiriöiden hermopohja neuroleptien jälkeen. Skitsofrenia: patogeneesi ja hoito. Farmakologian instituutin XIX-talvikoulu, Puolan tiedeakatemia, Mogilany 2002. Punainen B. Przewłocka

Pietraszak M: Skitsofrenian glutamaterginen teoria. Skitsofrenia: patogeneesi ja hoito. Farmakologian instituutin XIX-talvikoulu, Puolan tiedeakatemia, Mogilany 2002. Red B. Przewłocka

Kliininen psykologia, toimittaja H.Sęk WN PWN Varsova 2005

Robakowski J: Psykotrooppisten lääkkeiden vaikutus hermosolujen plastisuuteen. Farmakologia psykiatriassa ja neurologiassa., 2005, 2, 143.153

Rzewuska M: Skitsofrenian lääkehoito. Neuropsykofarmakologia. Tänään ja huomenna. Toim. M. Bijak ja W. Lasoń. Krakova 2000. Toim. Platanus.

Sanak M: Geenipolymorfismi skitsofreniassa. Skitsofrenia: patogeneesi ja hoito.

Farmakologian instituutin XIX-talvikoulu, Puolan tiedeakatemia, Mogilany 2002. Punainen B. Przewłocka

Stefansson H, Sigurdsson E, Steinthorsdottir V, Bjornsdottir S, Sigmundsson T, Ghosh S, Brynjolfsson J, et ai .: Neuregulin1 ja alttius skitsofrenialle. Am J Hum Genet 71: 877–89, 2002

Wolfarth S, Ossowska K: Psykoosilääkkeiden farmakologia. Neuropsykofarmakologia. Tänään ja huomenna. Toim. M. Bijaki W.Lasoń. Krakova 2000. Toim. Platanus.

Youssef, Hanafy A.; Youssef, Fatma A.; Dening, T.R.: Todisteet skitsofrenian olemassaolosta keskiaikaisessa islamilaisessa yhteiskunnassa. Psykiatrian historia 7: 55–62 [57]. 1996

Vetulani J: Onko psykiatria biologista tiedettä? Skitsofrenia: patogeneesi ja hoito.

Farmakologian instituutin XIX-talvikoulu, Puolan tiedeakatemia, Mogilany 2002. Punainen B. Przewłocka

Tunnisteet:  Terveys Sukupuoleen Rakkaus Sukupuoli